Însă e complicat— şi comunitatea medicală nu e de acord cu noile descoperiri

În 2015, cercetătorii Christian Tomasetti şi Bert Vogelstein au publicat un studiu în jurnalul Science, sugerau că, mutaţiile inevitabile, aleatoare ale celulelor stem sănătoase joacă un rol semnificativ în a determina dacă o persoană poate face sau nu cancer—mai mult decât în cazul geneticii ereditară sau a factorilor de mediu. Însă experţii medicali au ţintuit rapid descoperirea lor, atacând metodologia cercetătorilor şi acuzându-i pe Tomasetti şi Vogelstein de subminarea importanţei prevenirii cancerului.

Acum, Richard Harris a raportat că duo-ul s-a întors cu un al doilea studiu, de asemenea publicat în jurnalul Science, care caută să clarifice şi cercetarea lor anterioară—şi să acorde credibilitate descoperirilor lor originale.

Celule canceroase în cultură de la ţesut uman conjunctiv, luminat de contrastul amplificat în câmp întunecat. (sursa foto: Institutul Naţional de Cancer)

Vogelstein a explicat în timpul unei conferinţe de presă că mutaţiile ADN apar de fiecare dată când o celulă se divide. În majoritatea cazurilor, aceste mutaţii apar în părţi neimportante ale ADN-ului. Dar, din când în când, ele “apar la o genă conductoare canceroasă,” a spus Vogelstein, conform cu Harris. “Ăsta e ghinion.”

Dacă genele conductoare canceroase sunt mutate de 2-3 ori înăuntrul aceleaşi celule, ele pot să-i cauzeze celulei să devină canceroasă. Studiul a stabilit că 66% din mutaţiile canceroase sunt cauzate de “ghinion”— sau erori la întâmplare la celulele sănătoase. Factorii de mediu, precum fumatul şi expunerea chimică, adună 29% din mutaţiile canceroase, conform cu studiul. Factorii ereditari sunt responsabili pentru cele 5% rămase.

Lucrarea din 2015 a lui Tomasetti şi Vogelstein a fost criticată pentru excluderea unor anumite tipuri de cancer—de exemplu cancerul la sân şi cancerul de prostată—şi pentru că au luat în considerare date numai de la pacienţi din SUA, a raportat George Dvorsky. De această dată, echipa a folosit un “nou model matematic” pentru a evalua 32 de tipuri de cancer, bazându-se pe date internaţionale. Cercetătorii au comparat numărul diviziunilor celulare ce apăreau la pacienţi din 68 de ţări şi au găsit o strânsă legătură între incidenţa cancerului şi mutaţiile celulei care nu au fost influenţate de ereditate sau factori de mediu.

Noua lucrare determină, de asemenea, proporţia de mutaţii cauzate de erori de copiere ADN— ceva ce studiul anterior nu a făcut. “În această nouă lucrare este pentru prima oară când cineva s-a uitat la proporţiile mutaţiilor la orice tip de cancer şi au atribuit cei 3 factori cauzatori,” i-a spus Tomasetti lui Dvorsky. “Eu consider că asta e un rezultat complet nou comparativ cu predecesorul nostru.”

Important e, cum arată Sharon Begley pentru Scientific American, că studiul nu pretinde că 66 % din toate tipurile de cancer sunt cauzate de mutaţii ghinioniste. În schimb, sugerează că aproape 2/3 din diferenţele ratelor cancerului printre variatele tipuri de ţesut pot fi explicate de rata la care celulele se divid întâmplător în acele ţesuturi. De exemplu, Begley observă că aproximativ 5% din oameni dezvoltă cancer la intestinul gros, unde celulele se divid la o rată crescută. Însă doar 0,2% din oameni fac cancer la intestinul subţire, unde celulele se divid mult mai puţin frecvent.

“Cauza multor tipuri de cancer poate fi factorii de mediu,” scrie Begley. “Dar diferenţele ratelor cancerului la diverse ţesuturi pot fi încă rezultatul ratelor diferite ce stau la baza diviziunii celulare.”

Studiul lui Tomasetti şi Vogelstein a arătat într-adevăr că mutaţiile ghinioniste nu afectează toate tipurile de cancer în mod egal, cum a observat şi Harris. Cancerul la plămân, spune studiul, este cauzat mai mult ca sigur de factorii de mediu. Majoritatea cancerelor pediatrice, pe de altă parte, sunt rezultatul mutaţiilor aleatoare.

Când a fost întrebat ce pot face oamenii pentru a înfrâna mutaţiile naturale ale celulelor canceroase, Vogelstein a dat un răspuns mai degrabă descurajator. “Nimic,” a zis el, conform cu Harris. “Chiar acum, nimic.”

În ciuda îmbunătăţirii metodelor lor, ultimele descoperiri ale echipei au fost deja subiectul criticii. Dr. Graham Colditz, un epidemiolog la Universitatea Washington din St. Louis, i-a spus lui Harris că interacţiunea genetică, ereditară şi a factorilor de mediu în producerea cancerului e prea “complexă” pentru a o descâlci în 3 categorii simple. Song Wu, profesor asociat la Departamentul de Statistică şi Matematică Aplicată din cadrul Universităţii Stony Brook, a spus lui Dvorsky că studiul are “concluzii oarecum prea îndrăzneţe.”

Este, de asemeni, important să dăm atenţie concluziilor lui Tomasetti şi Vogelstein şi faptului că prevenirea cancerului nu este fără sens. “Prevenţia primară este cea mai bună cale de a reduce decesele cauzate de cancer,” au scris cercetătorii în studiul lor—ceea ce înseamnă că este o importanţă vitală să mănânci corect, să menţii o greutate sănătoasă şi stai cât mai departe de substanţe chimice dăunătoare. Studiul mai scoate în evidenţă importanţa unei prevenţii secundare, sau detectarea din timp şi tratamentul. Pentru că, aşa cum Tomasetti şi Vogelstein scriu, “pentru cancerele la care toate mutaţiile sunt rezultatul [mutaţiilor alaetoare], prevenţia secundară este singura opţiune.”

Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată. Câmpurile obligatorii sunt marcate cu *