Noi rezultate ale unui studiu provoacă ideile tradiţionale despre sursa diabetului tip 1 (DT1). DT1, anterior cunoscut ca diabetul juvenil, afectează aproximativ 1,5 milioane de americani şi este rezultatul pierderii celulelor producătoare de insulină din pancreas. Convingerea predominantă era că principala cauză a DT1 o reprezenta faptul că sistemul imunitar identifica greşit acele celule beta secretoare de insulină ca pe un posibil pericol şi astfel le distrugea.

O echipă internaţională de cercetători condusă de Dr. Bart Roep, de la City of Hope şi prof. Chan Soon-Shiong Shapiro, director şi preşedinte distins în Diabet şi fondator al Departamentului Imunologiei Diabetului, a fost capabil să justifice o teorie alternativă despre cauza diabetului tip 1 (DT1) prin muncă experimentală. Rezultatele studiului au fost publicate în jurnalul Medicina Naturii.

Acum Roep, alături de oameni de ştiinţă de la Centrul Medical din cadrul Universităţii Leiden din Olanda, au descoperit un mecanism în care celulele beta stresate sunt de fapt cele ce cauzează răspunsul imunitar ce duce la DT1.

„Descoperirile noastre arată că diabetul tip 1 rezultă dintr-o greşeală a celulei beta şi nu dintr-o greşeală a sistemului imunitar,” a zis Roep, care este şi director la Proiectul Familiei Wanek pentru Diabetul Tip 1, care a fost creat recent cu daruri din partea familiei Wanek şi al altor donatori anonimi pentru a susţine scopul instituţiei de a vindeca DT1 în 6 ani. „Sistemul imunitar face ceea ce ar trebui să facă, adică să răspundă la ţesutul îndurerat sau ‘nefericit ‘, cum ar face-o în caz de infecţie sau cancer.”

Pentru a putea înţelege şi mai bine de ce sistemul imunitar îşi atacă propria sursă de insulină – celulele pancreatice beta din insulele Langerhans – echipa a luat nişte indicii de la moleculele de cancer ce sunt ţintite de sistemul imunitar după tratarea cu succes a cancerului prin imunoterapie.

Una din aceste ţinte de cancer sunt aşa-numitele proteine non-sens, ce rezultă dintr-o citire greşită a secvenţei de ADN care face o proteină să fie non-funcţională. A reieşit că, acelaşi tip de eroare a proteinei este de asemenea produsă de celulele beta în DT1. Aşadar, Roep şi ceilalţi cercetători cred că e o ‘citire greşită ‘ a genei de insulină însăşi care se dovedeşte a fi o ţintă majoră a sistemului imunitar. Această eroare, produs al genei de insulină este făcută când celulele beta sunt stresate, a spus Roep.

„Studiul nostru leagă imunitatea anti-tumoare de autoimunitatea insulei şi poate explica de ce unii pacienţi cu cancer dezvoltă diabet tip 1 după o imunoterapie de succes,” a adăugat el. „Acesta este un pas înainte incredibil în angajarea noastră de a vindeca această boală.”

Conform cu titlul lucrării, „Autoimunitatea împotriva produsului genei de insulină cu defect ribozomal la diabetul tip 1,” descoperirile „sprijină mai mult conceptul apărut că, celulele beta sunt distruse la DT1 de un mecanism comparabil cu răspunsurile anti-tumoare clasice, unde sistemul imunitar a fost antrenat să supravegheze celule disfuncţionale în care s-au acumulat erori.”

Rezultatele studiului îi dă lui Roep o nouă perspectivă, a zis el, pentru munca sa în dezvoltarea de noi vaccinuri pentru a desensibiliza sistemul imunitar în aşa fel încât el să tolereze insulele din nou, cât şi pentru cercetarea în a combina imunoterapia cu mai multe tratamente tradiţionale de diabet pentru a revigora insulele.

„Ţelul nostru este să păstrăm celulele beta fericite,” a spus Roep. „Aşa că vom lucra la noi forme de terapie pentru a corecta răspunsul autoimun împotriva insulelor şi sperăm că de asemenea să prevenim dezvoltarea diabetului tip 1 pe durata terapiei anti-cancer.”

Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată. Câmpurile obligatorii sunt marcate cu *